Добро пожаловать в медицинские центры системы современных семейных клиник доктора Войта в Санкт-Петербурге
Профессиональная вертебрология и дерматология, комфортная гинекология, урология, проктология и другие направления
Первое подробное сообщение об ишиасе как нозологической единице дал Domenico Cotugno (1764) в трактате «О нервном ишиасе», где описал боли в пояснице и ноге. С тех пор в течении более 100 лет безраздельно господствовала теория , согласно которой основным этиологическим фактором заболевания считался инфекционный и инфекционно- аллергический процесс. Однако дальнейшие клинические и морфологические исследования не подтвердили абсолютной правомочности инфекционной теории этиологии заболевания. Так, при тщательных патологоанатомических исследованиях корешков изменений, характерных для инфекционного процесса, не выявили, обнаруживая лишь явления отека. Кроме того, для инфекционного поражения нервной системы характерны диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же радикулопатиях в 80 - 90% случаев поражается всего один корешок. У таких больных крайне редко выявляются основные признаки воспалительного процесса: гипертермия тела, изменения в крови и спинномозговой жидкости. Истинные радикулопатии инфекционной этиологии или возникшие на почве интоксикации обычно являются симптомом основного заболевания (сифилис нервной системы, менингиты) и протекают по типу полирадикулита. Следует отметить, что переохлаждение не является этиологическим фактором монорадикулита. Частое возникновение обострений заболевания после переохлаждения обусловлено расстройствами гемодинамики в корешке, которые могут привести к усугублению дискорадикулярного «конфликта» при уже имеющемся остеохондрозе.
Особое место занимает ревматоидная теория остеохондроза, сторонники которой отождествляют процессы, протекающие в межпозвонковых суставах, с процессами , происходящими в суставах при ревматоидных артритах. Однако при обострении остеохондроза ревматоидный фактор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы γ-М-глобулинов, выделяется крайне редко.
Параллельно с представлением об указанном этиологическом факторе, развивалось учение о патологических изменениях в позвоночнике, как основной причине болевых синдромов. Первые публикации о поражении нервной системы при дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках принадлежат патологоанатомам и нейрохирургам. Термин «грыжа диска» (hernia nucleus pulposus) ввели в научную литературу Th. Alajouanine и соавт. (1930). A. Hildebrandt в 7933 году дал подробную макро- и микроскопическую характеристику дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках, назвав их остеохондрозом. С тех пор дегенеративно- дистрофические процессы в диске, телах смежных позвонков, суставах и связках обозначают этим термином.
В основе аутоиммунной тории лежит представление о том, что причина дегенеративно- дистрофических изменений в тканях, прилежащих к пораженному диску (эпидуральной клетчатке, твердой мозговой оболочке, корешке спинномозгового нерва, задней продольной и желтой связках), заключается в аутоиммунном происхождении реактивного рубцово-спаечного процесса.
В этиологии остеохондроза выявлена определенная роль аномалий развития позвоночника, при которых нарушается нормальная ось движения, что приводит к неравномерной нагрузке на диск и снижению статической выносливости позвоночника.
Роль механического фактора и преждевременной инволюции ткани диска, как составляющих травматической теории остеохондроза, в настоящее время признана большинством исследователей проблемы. Подтверждением правоты данной теории являются следующие факторы:
Клиника доктора Войта.
